电针抑制慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜细胞凋亡的作用机制研究
目的:观察电针对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜细胞凋亡的影响.方法:50只SD大鼠随机分为5组.MNNG法复制CAG大鼠模型,TUNNEL法检测胃黏膜细胞凋亡指数,ELISA法和RT-PCR法检测胃黏膜Bcl-2、P53表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜细胞凋亡指数、P53表达升高,Bcl-2表达下降(P<0.01);与模型组比较,胃经穴组、对照点组和维酶素组大鼠胃黏膜细胞凋亡指数、P53表达下降,Bcl-2表达升高(P<0.01,P<0.05);与对照点组比较,胃经穴组大鼠胃黏膜细胞凋亡指数、P53基因表达下降(P<0.05);与维酶素组比较,胃经穴组大鼠胃黏膜细胞凋亡指数下降、Bcl-2表达升高(P<0.05).结论:电针可通过调节CAG大鼠胃黏膜细胞Bcl-2、P53的表达,抑制胃黏膜细胞凋亡,存在一定的经脉脏腑相关性.
电针、胃经、慢性萎缩性胃炎、细胞凋亡、作用机制
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R735.7;R363;R285.5
2016-09-05(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
3005-3008