黄芪皂苷Ⅰ调控PI3K/Akt/NF-κB通路抑制LPS诱导BV-2细胞激活
目的:探讨黄芪皂苷Ⅰ (ASTⅠ)对脂多糖(LPS)诱导BV-2小胶质细胞激活的作用及其分子机制.方法:不同浓度的AST Ⅰ(25、50、100μ mol/L)预处理BV-2细胞2h后,加入LPS(200ng/mL)诱导20h,收集培养基上清及细胞:CCK-8法检测不同浓度的AST Ⅰ对BV-2细胞活性的影响;分别采用ELISA和Greiss法检测培养上清中肿瘤坏死因子d (TNF-α)和一氧化氮(N0)的含量;qPCR法检测细胞中CDllb,TNF-α,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和白介素1β(IL-1 β)mRNA水平;Western blot法检测细胞PI3K/A KT/NF-κB信号通路蛋白表达;细胞免疫荧光(ICC)法观察p-NFκB的入核情况.结果:AST I在不影响BV-2细胞存活率的条件下,能显著抑制LPS诱导BV-2细胞TNF-α和NO分泌的增加(P＜0.01).qPCR结果显示,AST I能够显著抑制TNF-α,iNOS及IL-1 β的mRNA生成(P＜0.001,P＜0.001,P＜0.05),但对BV-2细胞CDllb的mRNA水平无显著影响.同时,AST Ⅰ能显著抑制BV-2细胞中LPS诱导上调的iNOS,COX-2蛋白表达.AST Ⅰ能够降低LPS诱导的p-NF-κB的核转位作用,并且能够减少LPS引起的PI3K/Akt/NF-κB/IκB蛋白的磷酸化作用.结论:AST I能够抑制LPS诱导BV-2细胞的大量激活,作用机制可能与其抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路有关.
黄芪皂苷Ⅰ、小胶质细胞、神经炎性反应、BV-2细胞
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上海高校特聘教授东方学者岗位计划No.2013-59,上海高校中药药效物质E研究院项目 Program for Professor of Special Appointment Eastern Scholar at Shanghai Institutions of Higher Education No.2013-59,Construction Project of E-Institute of Shanghai Municipal Education Commission
2016-07-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
1946-1950
