丹参酮ⅡA抑制过度自噬减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤

摘要：

目的:探究丹参主要成分丹参酮ⅡA能否减轻心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤,以及对其诱导的自噬相关机制的研究.方法:在乳鼠心肌细胞原代培养的基础上,构建缺氧6h复氧18h的细胞损伤模型.应用丹参酮ⅡA预处理,检测细胞活力、mRFP-GFP-LC3双荧光标记的自噬潮的变化及自噬相关蛋白P62、LC3Ⅱ、Beclin-1及Bcl-2的表达.结果:H/R处理引起细胞损伤甚至死亡.给予丹参酮ⅡA预处理后,可以显著改善心肌细胞活性,抑制自噬潮,并降低由H/R引起的自噬相关蛋白P62、LC3Ⅱ及Beclin-1的表达,同时增强抗凋亡蛋白Bcl-2的表达.在加入l00nmol/L的Rapamycin处理后,上述蛋白的表达受到抑制.结论:丹参酮ⅡA可能是通过激活mTOR信号通路抑制过度自噬来减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤的.

关键词：丹参酮ⅡA、缺氧/复氧损伤、自噬、急性心肌梗死

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资助基金：国家重点基础研究发展计划973计划No.2012CB518404 National Key Basic Research Program of China 973 Program No.2012CB518404

在线出版日期：2016-07-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：1689-1694