芪冬活血饮对巨噬细胞Cav-1/NF-κB炎性反应信号通路的影响
目的:通过观察芪冬活血饮药物血清对脂多糖(LPS)致炎巨噬细胞株小窝蛋白(Cav-1)/细胞核因子-κB(NF-κB)炎性反应信号通路的影响,探讨其调控炎性反应的机制.方法:将巨噬细胞分为空白组、LPS组、空白血清组、空白血清加LPS组、药物血清组、药物血清加LPS组6组.培养24h后,加入血清培养0.5h,后加入LPS培养12h,测定各组上清液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1 β(1L-1β)、白细胞介素-10(IL-10)水平,及细胞核因子-κB(NF-κB) p65、小窝蛋白-1(Cav-1)蛋白和mRNA表达情况.结果:LPS刺激各组TNF-α、IL-1 β、IL-10水平增高,芪冬活血饮药物血清可降低TNF-α、 IL-1β水平,升高IL-10水平,与其余各组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).LPS刺激各组NF-κB p65、Cav-1蛋白及mRNA表达增加,芪冬活血饮药物血清可减少其表达,与其余各组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).结论:芪冬活血饮药物血清可减轻LPS刺激的巨噬细胞炎性反应,其机制与抑制Cav-1/NF-κB p65炎性反应信号通路,降低促炎细胞因子TNF-α、IL-1β水平,升高抗炎细胞因子IL-10水平,纠正炎性反应失衡有关.
芪冬活血饮、急性肺损伤、小窝蛋白-1、细胞核因子-κB、细胞因子
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R735.2;R285.5;R587.1
2016-04-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
828-832
