芪冬活血饮对急性肺损伤大鼠Cav-1/NF-κB炎性反应信号通路的影响
目的:观察芪冬活血饮对脂多糖所致大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用并探讨其作用机制.方法:50只SD大鼠随机分为空白组,模型组,芪冬活血饮高、中、低剂量组5组,每组10只.气道内滴注脂多糖建立ALI模型.治疗组芪冬活血饮灌胃,空白组及模型组0.9%氯化钠溶液代替.造模后24h处死大鼠收集标本.结果:芪冬活血饮减少肺损伤大鼠肺泡结构破坏、肺水肿及炎性细胞浸润.ALI大鼠TNF-α、IL-1 β、IL-10水平增高(P<0.01),芪冬活血饮降低TNF-α、IL-13水平,升高IL-10水平,高剂量组与低剂量组比较差异有统计学意义(P<0.01).ALI大鼠NF-κBp65、Cav-1蛋白及mRNA表达增加(P<0.01),芪冬活血饮可减少其表达,免疫组化积分及mRNA相对表达高剂量组低于低剂量组,比较差异均有统计学意义(P<0.01).结论:芪冬活血饮对LPS诱导的ALI有保护作用,其机制与抑制Cav-1/NF-κBp65炎性反应信号通路有关.
芪冬活血饮、急性肺损伤、小窝蛋白-1、核转录因子-κB、细胞因子
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R3;R5;R734.2
2016-02-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
239-243