电针对APP/PS1双转基因小鼠行为学及皮层Aβ1-42、LRP1表达的影响
目的:研究电针是否通过提高APP/PS1双转基因鼠低密度脂蛋白受体相关蛋白-1(LRP1)的表达,促进β淀粉样蛋白1-42(A β1-42)清除,探讨电针治疗阿尔兹海默病(AD)的机制.方法:6月龄APP/PS1双转基因小鼠32只,随机分为模型组、电针治疗组,以C57BL/6野生鼠16只作为正常对照组;采用Morris水迷宫进行空间记忆行为学测试,以免疫组化法观察皮层A β 1-42及LRP1的表达,Elisa法检测皮层Aβ 1-42,Western blotting检测皮层LRP1表达水平.结果:Morris水迷宫检测显示:模型组与正常对照组组比较,逃避潜伏时增加,空间探索实验穿越平台次数、平台象限游泳路程明显减少(P<0.05,P<0.01),电针治疗组逃避潜伏时明显减少(P<0.05);Elisa检测皮层A β 1-42电针治疗组较模型组明显降低(P<0.01);Western blotting结果显示LRP1表达水平,模型组低于正常对照组(P<0.01),而电针治疗组高于模型组(P<0.01).结论:电针治疗可改善APP/PS1双转基因小鼠学习记忆能力,可降低皮层Aβ 1-42水平,其机制可能与A β转运受体LRP1水平升高有关.
阿尔茨海默病、皮层、β淀粉样蛋白、电针、低密度脂蛋白受体相关蛋白-1、APP/PS1双转基因
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National Natural Science Foundation of China No.81273826国家自然科学基金资助项目No.81273826
2015-06-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
1513-1518