电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元凋亡与再生的影响

摘要：

目的:观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马组织中抗凋亡因子(Bcl-2)和生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响,探讨电针对慢性应激抑郁大鼠海马神经元凋亡与再生的影响机制.方法:32只SD大鼠,随机分组为空白组、模型组、电针组、氟西汀组.采用旷场实验进行行为学评价；采用免疫组化法检测海马组织中Bcl-2和GAP-43的表达.结果:模型组大鼠旷场试验水平穿越格数竖立次数次均明显低于空白组(P＜0.05)；电针组、氟西汀组均明显高于模型组(P＜0.05).模型组与空白组之间海马中Bcl-2表达没有显著性差异；电针组与模型组之间有显著性差异(P＜0.05).模型组与空白组比较海马中GAP-43表达显著降低(P＜0.05)；氟西汀组与模型组相比表达均有增高趋势,电针组的表达则显著高于模型组(P＜0.05).结论:慢性应激可以引起大鼠的活动量降低和探究行为减少,电针可能通过调节海马神经元凋亡与再生而改善慢性应激抑郁大鼠的行为学症状,可能是电针抗抑郁效应的作用机制之一.

关键词：电针、慢性应激、抑郁、凋亡、再生、抗凋亡因子、生长相关蛋白-43

所属期刊栏目：27

分类号：R245(中医临床学)

在线出版日期：2012-06-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：947-950