痹肿消汤拆方对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜ERK1/2、ERK5表达及其转导通路的影响
目的:检测痹肿消汤按湿、热、毒、瘀拆方对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、细胞外信号调节激酶5(ERK5)表达的影响,从湿、热、毒、瘀探讨类风湿性关节炎(RA)的作用机制.方法:采用皮下注射牛Ⅱ型胶原蛋白与完全弗氏佐剂诱导SD大鼠胶原诱导性关节炎(CIA)模型,并设立正常组.采用免疫印迹法( Western blot)同步检测正常组、模型组、痹肿消汤组、清热解毒组(拆方Ⅰ组)、祛湿组(拆方Ⅱ组)、活血组(拆方Ⅲ组)大鼠在不同时间点滑膜ERK1/2、ERK5的磷酸化水平,运用灰度扫描软件对结果进行半定量分析.结果:造模14d后,模型组滑膜ERK1/2、ERK5表达高于正常组(P＜0.05).随着免疫时间延长,模型组ERK1/2、ERK5表达于21、28d呈递增趋势(P＜0.05),28d达到最高.4用药组治疗后,ERK1/2、ERK5的磷酸化表达水平均低于同期模型组(P＜0.05).在21、28d水平,表达呈递减趋势(P＜0.05).痹肿消汤组的ERK1/2、ERK5各时间点的表达水平比拆方3组更低,拆方Ⅱ组的ERK1/2表达的下降幅度比拆方Ⅰ组、拆方Ⅲ组更明显(P＜0.05).而拆方Ⅰ组的ERK5表达的下降幅度比拆方Ⅱ组、拆方Ⅲ组更显著(P＜0.05).结论:拆方各组可有效地抑制ERK1/2、ERK5转导通路的活化,达到阻抑关节滑膜增殖、骨质侵蚀的作用.但清热解毒、祛湿通络、活血祛瘀各治法对上述通路调节作用优势有不同.
痹肿消汤拆方、胶原诱导性关节炎、细胞外信号调节激酶1/2、细胞外信号调节激酶5、免疫印迹法、滑膜
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R285.5(中药学)
高等学校博士学科点专项科研基金;湖南省科技计划;湖南省中医药基金
2012-04-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
716-720
