参芪复方对自发性糖尿病大鼠血管内皮保护的作用机制
目的:观察参芪复方对自发性糖尿病(GK)大鼠2型糖尿病(T2DM)大血管病变血管内皮保护的影响.方法:将血糖11.1 mmol/L以上的44只大鼠随机分为模型组、雷米普利组、参芪复方低剂量组、参芪复方高剂量组.4组GK大鼠腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)造模,高脂饮食14天.正常对照组给生理盐水.造模后给受试药物28天.用ELISA法测细胞间黏附分子-1(ICAM-1),放免法测血浆内皮素-1(ET 1),比色法测一氧化氮合酶(NOS),硝酸还原酶法测一氧化氮(NO),实时定量PCR法测胸主动脉ICAM-1mRNA表达.结果:参芪复方组的血清NO、NOS较模型组明显升高,ET-1明显降低(P<0.01),胸主动脉I CAM-1 mRNA的表达显著低于模型组(P<0.01),血清NO与血浆ET-1的相关系数r=-0.90,P<0.01.结论:参芪复方能下调GK大鼠内皮细胞损伤的 ICAM-1 mRNA 的表达,抑制 ICAM-1 的生成,调节 NO-ET系统,可能是参芪复方治疗T2MD大血管病变的机制之一.
2型糖尿病、大血管病变、参芪复方、ICAM-1、NO、ET-1
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R2(中国医学)
2008-05-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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