siPGK1在调控黑色素瘤细胞对Vemurafenib敏感性中的作用及其机制
目的:研究磷酸甘油酸酯激酶1(PGK1)对BRAFv600E突变型恶性黑色素瘤(MM)对Vemurafenib (Zelboraf)敏感性的影响及其机制.方法:采用分子生物学、细胞生物学、药理学相关实验方法(MTT、Western blot、FCM、Colongenic)探讨:①PGK1以及Vemurafenib对MM细胞的存活增殖能力的影响;②通过siPGK1基因增加Vemurafenib药敏感性的机制.结果:①沉默PGK1基因后再给以BRAFv600E选择性抑制剂Vemurfenib,MM细胞系的存活率明显下降,并呈一定的剂量依赖性;②siPGK1增加MM细胞对Vemurafenib的药物敏感性与激活凋亡信号通路有关.结论:siPGK1通过激活凋亡信号通路增加MM细胞对Vemurafenib的药物敏感性,从而抑制细胞的存活和增殖能力.
黑色素瘤、siPGK1、Vemurafenib、细胞凋亡
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R739.5;R-331(肿瘤学)
国家自然科学基金81272695;山西省自然科学基金2012011040-8;山西医科大学科技创新基金[2012]11
2017-11-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共5页
289-293
