力竭运动后不同时相大鼠心肌p-p38MAPK、NF-kB、COX-2表达的动态变化

摘要：

目的:观察急性力竭运动后不同时相大鼠心肌组织p38丝裂原蛋白激酶(p8MAPK)的磷酸化程度、核因子(NF-kB)和环氧合酶-2(COX-2)的动态变化,探讨其对力竭性运动损伤心肌组织的作用.方法:雄性Wistar大鼠60只随机分为对照组和力竭运动组,力竭运动组再分为运动后0h组、3h组、6h组、12 h组、24h组5个亚组(n--10).通过一次性力竭游泳运动建立心肌损伤模型,分别于运动结束后不同时间点取大鼠左心室心肌组织,Westernblot法检测p-p8MAPK、NF-kB、COX-2蛋白表达.结果:与对照组相比,力竭运动后不同时间点大鼠心肌组织中p-p8MAPK均显著增加(P＜0.01),且3h组最高(P＜0.01);运动后0h,大鼠心肌组织中NF-kB和COX-2含量均无明显改变,其余时间点二者均明显增加(P＜0.05),NF-κB含量6h组显著高于其它各组(P＜0.05),COX-2含量24h组显著高于其它各组(P＜0.05).结论:一次性急性力竭运动可以激活p8MAPK信号通路,从而活化NF-kB,并上调COX-2表达,引发过度炎症反应,提示p-p38MAPK、NF-kB和COX-2在急性力竭运动诱发心肌损伤的过程中可能起着重要作用.

关键词：力竭运动、p-p38MAPK、NF-kB、COX-2、大鼠、心肌细胞

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分类号：R965.2(药理学)

资助基金：国家科技重大专项子课题2009ZX09301-013;山东省自然科学基金项目资助ZR2009CM089

在线出版日期：2016-11-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：88-91