PPARα信号通路在阿托伐他汀抑制衰老心肌MMP-9表达中的作用
目的:通过离体实验的方法,观察阿托伐他汀抑制老年大鼠心肌基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的作用与过氧化物酶体增殖物激活型受体α(PPARα)信号通路之间的关系.方法:分离培养24个月龄大鼠的心肌细胞,将培养的老年大鼠心肌细胞分为四个组,分别为空白对照组、溶剂对照组、阿托伐他汀组、PPARα拮抗剂GW6471+阿托伐他汀组.各组细胞分别加入细胞培养液、二甲基亚砜(DMSO)、阿托伐他汀、阿托伐他汀+GW6471处理.用RT-PCR方法检测各组大鼠心肌细胞的MMP-9 mRNA表达水平,用Westem blot方法检测各组大鼠心肌细胞的MMP-9蛋白含量.结果:①与空白对照组相比,溶剂对照组大鼠心肌细胞的MMP-9 mRNA表达水平和蛋白含量均无显著差异;②与空白对照组相比,阿托伐他汀组的MMP-9 mRNA表达水平和蛋白含量均显著降低(P<0.01);③GW6471+阿托伐他汀组的MMP-9 mRNA表达水平及蛋白含量均显著高于阿托伐他汀组(P<0.05),但仍低于空白对照组(P< 0.05).结论:阿托伐他汀抑制老年大鼠心肌细胞炎性因子MMP-9表达的作用可能与其激活PPARα信号通路有关.
阿托伐他汀、衰老、过氧化物酶体增殖物激活物受体a、基质金属蛋白酶-9、大鼠、心肌细胞
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R363(病理学)
国家自然科学基金资助项目70872713
2016-11-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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