p75NTR对兔陈旧性心肌梗死心室肌跨膜复极离散度的作用
目的:通过干预神经营养因子p75受体(p75NTR)探讨心肌梗死(MI)后神经过度增生对兔心室肌跨室壁复极离散度(TDR)的作用.方法:选日本大耳兔40只随机分成4组(n=10):假手术(Sham)组、陈旧性心梗(HMI)组、p75NTR激活组和p75NTR抑制组.采用酶解法制备3层心室肌单细胞,利用膜片钳技术记录动作电位及电流.结果:与Sham组相比,HMI组和p75 NTR激活组的三层心肌细胞的动作电位复极化90%时间(APD90)与TDR明显增加(P<0.05),尤以p75NTR组为甚,而p75NTR抑制组APD90明显减小,TDR降低;p75NTR受体激活组和HMI组三层心肌Ito和IKs,tail电流密度较Sham组均明显下降(P<0.05),以中层心肌下降程度最大;应用P75NTR抑制剂后,下降程度降低,与Sham组比无明显差异.结论:p75NTR激活后,心室肌TDR显著增加,可能是导致心律失常的原因之一.
p75NTR、陈旧性心肌梗死、复极离散度、瞬时外向钾电流、延迟整流钾电流
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R542.2;R338(心脏、血管(循环系)疾病)
国家自然科学基金资助项目1170177,0770901
2016-11-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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255-260