内毒素血症大鼠膈肌iNOS活性和凋亡相关基因表达的变化
目的:观察内毒素血症大鼠膈肌诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性及凋亡相关基因Bcl-2、Bax和caspase-3mRNA表达的变化,探讨内毒素血症大鼠膈肌损伤的细胞凋亡机制.方法:32只雄性SD大鼠随机分成4组(n=8):生理盐水对照组和内毒素24h、48h和96h组,即内毒素12mg/kg腹腔注射,分别于注射内毒素后24h、48h、96h处死大鼠,测定大鼠体重和膈肌重/体重比值,检测膈肌组织结构型NOS(cNOS)、iNOS和琥珀酸脱氢酶(SDH)活性,RT-PCR检测大鼠膈肌凋亡相关基因Bcl-2、Bax和caspase-3 mRNA的表达.结果:与正常对照组比较,内毒素血症96h组大鼠体重和膈肌重/体重比值明显降低(P＜0.05)；膈肌组织cNOS和iNOS活性明显增强,96h组较48h、24h组显著升高(P＜ 0.01)；SDH活性明显降低,96h组较48h、24h组明显降低(P＜0.01)；Bax mRNA表达明显增强,48h、96h组较24h组明显增强；Bcl-2 mRNA表达及Bcl-2/Bax比值明显降低,48h、96h组较24h组明显降低(P＜ 0.01)；caspase-3 mRNA表达显著增强,48h、96h组较24h组明显增强(P＜0.0l).结论:内毒素血症大鼠膈肌组织iNOS的激活,损伤线粒体,上调促凋亡基因Bax,下调抑凋亡基因Bcl-2,启动经caspase-3细胞凋亡途径,导致膈肌损伤和萎缩.
内毒素血症、膈肌、诱导型一氧化氮合酶、Bcl-2、Bax、caspase-3
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R363.2(病理学)
国家自然科学基金项目81000074;安徽省高等学校省级自然科学研究项目KJ2012Z254;蚌埠医学院科技发展基金项目Bykf12B19
2016-11-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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