Ac-SDKP对AngⅡ诱导的大鼠血管外膜成纤维细胞胶原合成的调节作用
目的:探讨抗纤维化短肽N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)经由AngⅡ介导的细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2)的调节通路在大鼠血管纤维化形成中的作用.方法:采用差速贴壁法获取新生大鼠血管外膜成纤维细胞,随机分为对照组,AngⅡ(10-6 mmol/L)组,AngⅡ+Ac-SDKP(10-9 mmol/L)组和PD98059(细胞外信号调节激酶通路特异性抑制剂)(25μmmol/L)组,分别采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白mRNA表达,Western blot印迹法检测MMP(基质金属蛋白酶)-2、TGF(转化生长因子)-β1蛋白的表达.结果:Ac-SDKP能显著抑制AngⅡ刺激的胶原蛋白合成和TGF-β1蛋白表达,并上调MMP-2表达.ERK1/2通道特定阻断剂(PD98059)则明显减弱Ac-SDKP的上述作用.结论:Ac-SDKP可能是通过ERK1/2信号转导通道抑制AngⅡ刺激的胶原蛋白合成,从而发挥有效的抗血管纤维化作用.
Ac-SDKP、血管紧张素Ⅱ、成纤维细胞、ERK1/2、TGF-β1
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R543(心脏、血管(循环系)疾病)
皖南医学院弋矶山医院中青年研究项目WK201040F
2016-11-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共4页
179-181,192