ERK1/2信号通路对黄芪苷Ⅳ抗H2O2诱导H9c2细胞氧化损伤的作用

摘要：

目的:研究黄芪苷Ⅳ(ASP)是否通过细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)通路发挥对H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用.方法:用200 μmol/L的H2O2处理细胞6h,采用MTT,法检测细胞存活率,建立H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤模型;比色法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、总超氧化物歧化酶(T - SOD)和锰超氧化物歧化酶(Mn - SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量;Western blot检测H9c2细胞ERK1/2蛋白的磷酸化水平.结果:在H2O2浓度为200 μmol/L作用6h条件下,细胞存活率降低程度适中,实验结果重复性好,确定后续实验采用200 μmol/LH2O2作用6h建立模型.与H2O2组比较,10 mg/L及20 mg/L ASP均显著提高细胞存活率(P<0.01),使细胞培养液中LDH活性显著降低(P<0.01),T-SOD及Mn - SOD活力显著提高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01).10 mg/L及20 mg/L ASP均显著增加H2O2损伤的H9c2细胞p - ERK1/2蛋白的表达(P<0.01),当用PD98059(ERK1/2的抑制别剂)预处理后,AST的作用则被取消.结论:黄芪苷Ⅳ可以通过ERK1/2通路发挥对H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用.

关键词：黄芪苷Ⅳ、H2O2、H9c2、ERK1/2、PD98059

所属期刊栏目：27

分类号：R961(药理学)

在线出版日期：2016-11-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：363-367