甲醛炎性痛诱导大鼠海马神经元凋亡

摘要：

目的:观察甲醛炎性痛是否可诱导大鼠海马神经元凋亡.方法:采用行为学方法观察大鼠自发痛反应,流式细胞术检测海马神经元凋亡率,免疫组织化学法检测海马神经元p53蛋白的表达.结果:与正常对照组相比,大鼠足底皮下注射甲醛后海马神经元凋亡率显著增高,海马各区p53蛋白表达明显增加,二者均于注射甲醛后3 d达高峰;足底两次注射甲醛和一次注射甲醛组比较,大鼠自发痛反应增强,并且海马神经元凋亡率进一步增加.结论:甲醛炎性痛可诱导大鼠海马神经元凋亡,这种改变具有一定的时程特征;海马神经元凋亡率与疼痛强度有关;p53蛋白的表达增加可能参与了伤害性信息传入对神经元凋亡的诱导.

关键词：甲醛、炎性痛、海马、神经元凋亡、p53

所属期刊栏目：25

分类号：Q426;R338.3(神经生理学)

资助基金：河北省科技攻关课题062761029-40

在线出版日期：2016-11-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：190-194