大鼠吸入二氧化硫诱发气道神经源性炎症和气道高反应机制的探讨

摘要：

目的:探讨大鼠吸入低浓度SO2后引起气道损伤以及气道反应性的变化与相关的病理生理机制.方法:SD雄性大鼠16只,随机分为2组(n＝8):对照组和SO2组.对照组暴露于正常空气中.SO2组暴露于含量为1.0 mg/(m3·h)的SO2室内空气中,每天6 h,连续3 d,第4 d测大鼠气道反应性,采集血清、收集支气管肺泡灌洗液(BALF),留取肺组织.分别进行BALF细胞计数,测血清中P物质(SP)的含量,作肺组织病理切片行HE及SP免疫组化染色.结果:SO2组与对照组比较,大鼠的气道反应性增高(P＜0.01),BALF中细胞总数明显升高(P＜0.01);血清SP含量显著增加(P＜0.01).肺组织病理切片UE染色显示SO2组支气管粘膜下有大量炎性细胞浸润;免疫组化染色提示SO2组SP免疫阳性神经纤维数量明显增加(P＜0.05).结论:吸入SO2诱发大鼠出现气道高反应性,气道内感觉神经源性炎症是其重要的病理生理机制之一.

关键词：二氧化碳、气道高反应、感觉神经、SP

所属期刊栏目：25

分类号：R562.2(呼吸系及胸部疾病)

在线出版日期：2016-11-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：113-116