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10.3969/j.issn.2095-0616.2023.09.010

基于网络药理学探讨姜黄素对砷诱导心脏损伤的作用机制及PI3K/AKT信号通路验证

引用
目的 基于网络药理学研究姜黄素对砷诱导心脏损伤的作用机制,并用体外实验进行初步验证.方法 采用HERB数据库筛选出姜黄素的靶点,OMIM、GeneCards数据库获取疾病靶点,进而筛选出两者交集靶点;将其导入String数据库构建蛋白质相互作用(PPI)网络;采用Cytoscape 3.7.2 软件构建核心靶点网络图:通过DAVID数据库对交集靶点进行GO注释和KEGG通路富集分析;运用AutoDockTools、PyMOL软件对排名靠前的靶点进行分子对接,验证其生物活性.体外实验通过CCK8 法检测细胞活力,荧光实时定量(RT-PCR)检测PI3K/AKT通路相关mRNA的表达.结果 筛选出姜黄素的靶点152个,疾病靶点2386个,交集靶点 119 个,关键靶点 5 个.主要的信号通路有癌症通路、PI3K/AKT信号通路等.分子对接结果 显示,姜黄素与AKT1、MAPK3、JUN有比较强的结合活性.体外实验证明姜黄素对砷引起的心肌细胞损伤有明显改善.结论 研究结果 表明姜黄素通过激活AKT信号通路减轻砷诱导的细胞凋亡.

姜黄素、亚砷酸钠、PI3K/AKT通路、心脏损伤

13

R285(中药学)

国家自然科学基金81070128

2023-06-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

34-37,45

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中国医药科学

2095-0616

11-6006/R

13

2023,13(9)

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