MAPK信号传导通路在人参多糖诱导K562细胞凋亡中的作用

摘要：

目的：探讨人参多糖诱导白血病细胞K562凋亡的机制。方法取对数生长期的K562细胞，调整密度为5×105个/mL，对照组予以常规培养；人参多糖( GPS )组加入400 mg/L GPS。采用流式细胞仪（MTT法）检测GPS对K562细胞增殖的影响；免疫细胞化学方法检测细胞中P－P38蛋白定位及表达量的变化。Western blotting检测细胞中P38及P－P38蛋白的变化。结果 GPS对K562细胞在体外有明显的增殖抑制作用，在100~800 mg/L质量浓度范围内，其抑制作用呈浓度依赖性，在400 mg/L时达到细胞的半数抑制率，且在48 h时抑制率达到高峰；免疫细胞化学显示，P－P38蛋白主要分布在胞浆，与对照组相比，P－P38蛋白表达明显增强，且向胞核转移。Western blotting检测结果显示P38总蛋白无明显变化（ P>0.05）；P－P38蛋白有增加趋势，且在作用48 h后增加明显（ P<0.05）。结论 GPS能促进K562细胞凋亡，其促凋亡机制可能是通过P38MAPK信号传导通路实现的。

关键词：P38MARK信号传导通路、人参多糖、K562细胞、凋亡

分类号：R285.5;R282.71(中药学)

在线出版日期：2014-12-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：18-19