β-胡萝卜素对脂多糖诱导小鼠急性肾损伤的保护作用及机制
目的 探究β-胡萝 卜素(β-carotene,βC)对急性肾损伤模型小鼠的干预作用及其机制.方法 采用腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)溶液复制急性肾损伤模型,βC预处理后,收集血液和肾脏组织.在光学显微镜下观察肾脏的病理学改变,使用 自动生化仪检测血清中生化指标的水平,采用试剂盒检测肾脏组织中氧化应激水平,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qPCR)法检测肾脏组织中炎性因子[肿瘤坏死因子-a(tumor necrosis factor-a,TNF-a)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6]、肾损伤相关基因(KIM-1、NGAL)、氧化应激相关基因(Nrf2)、凋亡相关基因(p53、BAX、Bcl-2)、铁死亡相关基因(SLC7A11、GPX4)的表达情况.结果 LPS溶液刺激6 h后,小鼠肾组织肾间质充血水肿,肾小管出现明显扩张,血清肌酐(creatinine,CREA)和血清尿素(carbam-ide,UREA)水平升高,成功建立小鼠急性肾损伤模型.另外,LPS致使肾组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量显著升高,谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(gluta-thione peroxidase,GSH-PX)活力显著下降,LPS 还能促进 TNF-a、IL-1β、IL-6、KIM-1、NGAL、p53、BA4X、SLC7A11、GPX4 的表达,而抑制Bcl-2的表达,即促进炎症、氧化应激、细胞凋亡;βC预处理,能明显逆转上述变化.结论 βC可通过调控炎症、氧化应激、细胞凋亡,有效治疗脓毒症所致的急性肾损伤.
β-胡萝 卜素、急性肾损伤、炎症、氧化应激、细胞凋亡
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R966(药理学)
国家自然科学基金31772721
2023-04-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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331-337
