金黄霉素A对脂多糖诱导小鼠急性肾脏炎症的作用及其可能机制

摘要：

目的 研究金黄霉素A(chrysomycin A,Chr-A)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导小鼠急性肾脏炎症反应的作用及机制.方法 BALB/c小鼠随机分为正常对照组、LPS模型组、Chr-A 3 mg·kg-1和10 mg·kg-1给药组.Chr-A连续给药7 d后,LPS模型组和各Chr-A给药组腹腔注射5 mg·kg-1的LPS,6 h后取血清和肾脏组织进行检测.检测血清尿素氮(BUN)评价肾功能;ELISA法检测肾组织中白细胞介素1β(Interleukin-1 β,IL-1 β)、白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)、单核细胞趋化蛋白 1(monocyte chemoattractant protein,MCP-1)以及肿瘤坏死因子 α(tumor necrosis factorα,TNF-α)水平;Western blot 检测炎症相关蛋白环氧合酶2(cyclooxygenase2,COX2)、NLRP3炎性小体及嘌呤能离子通道型受体7(P2X7)的表达.结果 Chr-A剂量依赖性降低LPS刺激引起的血清BUN水平升高;此外,Chr-A剂量依赖性降低LPS刺激引起的肾脏组织中IL-β,IL-6,TNF-α,MCP-1及COX2炎症因子的升高;进一步研究发现,Chr-A显著下调炎症通路相关蛋白P2X7和NLRP3的表达.结论 Chr-A具有抗LPS诱导的小鼠急性肾脏炎症反应作用,机制可能与下调炎症蛋白P2X7和NLRP3相关.

关键词：急性肾脏炎症、金黄霉素A、脂多糖

所属期刊栏目：57

分类号：R965(药理学)

资助基金：国家重点研发计划2018YFC0311005

在线出版日期：2022-07-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：623-627