Rac1通过调控JAK2/STAT1信号通路参与神经炎症

摘要：

目的 研究BV2小胶质细胞上Ras相关C3肉毒菌素物底物1(ras-related C3 botulinum toxin,Rac1)参与神经炎症的作用.方法 采用脂多糖(lipopcly saccharide,LPS)诱导BV2小胶质细胞,加入Rac1抑制剂EHT1864,用MTT法检测细胞活力;G-LISA和免疫荧光检测Rac1活性的变化;荧光酶标仪检测ROS的含量,Griess试剂法检测一氧化氮的含量以及酶联免疫吸附法测定肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)和前列腺素E2 (prostaglandin E2,PGE2)的含量;Western blot法检测环氧化酶(cyclooxy-genase-2,COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的表达,观察神经炎症反应的变化.结果 LPS诱导BV2小胶质细胞细胞后,Rac1的活性升高,炎症反应增强;当给予Rac1抑制剂EHT1864后,LPS诱导的炎症反应减轻,表现为炎症蛋白(COX-2和iNOS)的表达减少以及炎症因子(ROS、NO、TNF-α和PGE2)的释放减少.初步机制研究发现EHT1864能抑制Janus激酶2信号转导和转录激活因子1(Janus kinase 2 signal transducers and activators of transcription,JAK2/STAT1)炎症信号通路的激活.结论 在小胶质细胞上,Rac1通过调控JAK2/STAT1信号通路参与神经炎症.

关键词：Ras相关C3肉毒菌素物底物1、神经炎症、小胶质细胞、EHT1864

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分类号：R965(药理学)

资助基金：国家自然科学基金;国家自然科学基金;中国医学科学院创新工程重大协同创新项目;中国医学科学院医学与健康科技创新工程项目;中国医学科学院中央高校基本科研业务费项目

在线出版日期：2022-03-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：203-208