3-甲基腺嘌呤对七氟醚导致的幼年大鼠神经元损伤的保护作用研究
目的 探讨3-甲基腺嘌呤(3-MA)恢复七氟醚导致的幼年大鼠学习记忆能力损伤和神经元凋亡的作用.方法 7日龄SD幼鼠60只,随机数字表法分为七氟醚组、3-MA+七氟醚组、对照组、3-MA组.采用Morris水迷宫评估幼鼠学习记忆能力,采用TUNEL法检测神经元凋亡,比较各组半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、海马组织自噬相关蛋白[自噬底物P62、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、自噬相关蛋白Beclin1].结果 第1、2、3、4天七氟醚组逃避潜伏期较对照组显著延长,穿越平台次数较对照组显著减少(P ＜0.05);3-MA+七氟醚组逃避潜伏期较七氟醚组显著缩短,穿越平台次数较七氟醚组显著增加(P＜0.05).麻醉后24 h和行为学测试第1天,高倍镜下对照组细胞形态规整,基本无阳性染色细胞;七氟醚组呈棕黄褐色胞核较对照组明显增多,细胞失去原有的规整形态,细胞核圆形、皱缩、深染,3-MA+七氟醚组阳性染色细胞较七氟醚组明显改善;七氟醚组凋亡率、caspase-3高于对照组,3-MA+七氟醚组凋亡率、caspase-3低于七氟醚组(P＜0.05);与对照组相比,七氟醚组p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、P62、LC3、Beclin1更高(P＜0.05),与3-MA+七氟醚组相比则更低(P＜0.05).结论 3-MA可抑制PI3 K/AKT/mTOR的异常激活,逆转海马组织自噬相关蛋白异常,恢复七氟醚导致的幼年大鼠学习记忆能力损伤和神经元凋亡.
3-甲基腺嘌呤、七氟醚、幼年大鼠、学习记忆能力、神经元凋亡、自噬蛋白
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R969.1(药理学)
浙江省自然科学基金项目资助ZS5764899
2021-07-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共7页
912-918
