基于网络药理学的女贞子抗骨质疏松作用机制研究
目的 基于网络药理学相关技术分析中药女贞子防治骨质疏松的主要活性成分及相关靶点通路,探讨其防治骨质疏松的潜在作用机制.方法 采用TCMSP和TCMID数据库收集女贞子中活性成分,通过Swiss Target Prediction、Drugbank以及IPA对活性成分作用靶点进行预测;同时采用TTD、Drugbank以及IPA对骨质疏松疾病靶点进行预测,最后进行映射得到女贞子有效成分-疾病靶点.运用Cytoscape3.2.1软件构建“活性成分-靶点”网络图,进行可视化分析及ClueGO富集分析,此外借助在线分析工具DAVID和KOBAS进行KEGG通路富集分析,筛选出显著富集的通路(P＜0.05),最后采用小鼠原代细胞观察女贞子醇提物对破骨细胞分化的影响.结果 通过数据库收集得到女贞子化学成分共119个,其中根据OB≥30％、DL≥0.18以及文献报道的有效成分共17个,包括木犀草素(luteolin),槲皮素(quercetin),熊果酸(ursolic acid),花旗松素(taxifolin),β-谷甾醇(beta-sitosterol)等;同时收集骨质疏松作用靶点161个,映射后靶点为33个,其中包含与骨生成相关靶点ALP,RUNX2,CA2,ESR1,ESR2,PPARy等.ClueGO富集分析结果显示,其生物途径主要包含类固醇代谢调节,平滑肌细胞增生,破骨细胞分化,组织重构,生殖发育等;KEGG分析结果显示与炎症,破骨分化,细胞凋亡等信号通路相关.细胞实验结果显示,女贞子醇提物1 μg·mL-具有显著减低破骨细胞分化的作用(P＜0.05).结论 女贞子醇提物具有抑制破骨细胞分化的作用,其防治骨质疏松的机制可能是与抑制破骨细胞的分化,抗炎,抗脂肪生成及促骨生成相关,并通过AMPK,TNF,NF-κB,PPARγ等信号通路发挥作用.
网络药理学、女贞子、骨质疏松、靶点、机制
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R965(药理学)
国家自然科学基金81630106
2021-04-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共11页
368-378
