山柰酚对LPS诱导小鼠急性肾损伤作用及机制探讨
目的 研究山柰酚(KAE)对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肾损伤的作用及其机制.方法 BALB/c小鼠随机分为正常对照组、LPS模型组、KAE 25、50、100 mg·kg-药物处理组.KAE给药7d后,LPS模型组和KAE给药组腹腔注射LPS 5 mg·kg-,6h后取血清和肾组织进行检测.检测血清尿素氮和肌酐含量评价肾功能;ELISA法检测肾组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平;Western blot检测炎症通路相关蛋白的表达.结果 与正常对照组比较,LPS模型组血清尿素氮和肌酐水平显著增高;与LPS模型组比较,KAE可剂量依赖性降低尿素氮和肌酐水平.与正常对照组比较,肾组织中炎症相关因子及蛋白IL-1β、IL-6、TNF-α、ICAM-1、P2X7、HMGB1、TLR4水平显著增高,而KAE可剂量依赖性降低肾组织促炎因子、黏附分子释放,并下调炎症通路蛋白的表达.结论 KAE对LPS刺激引起的小鼠急性肾脏损伤和炎症反应具有保护作用,机制可能与下调炎症蛋白HMGB1、TLR4和P2X7受体相关.
急性肾损伤、山柰酚、脂多糖
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R965(药理学)
国家重点研发计划;国家自然科学基金;重大新药创制"科技重大专项;科技创新工程项目;协和医学院研究生创新基金
2020-10-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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