活性多酚化合物LM49对RAW264.7巨噬细胞极化的影响

摘要：

目的 初步探讨LM49(2,4’,5'-三-羟基-5,2’-二溴二苯甲酮)对脂多糖(LPS)联合干扰素γ(IFN-γ)诱导的小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)M1/M2极化的影响及其调控机制.方法 四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定LM49对细胞活力的影响;流式细胞术、实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和Western-blot法测定LM49(5,10,20 μmol·L-1)与LPS/INF-γ共同作用于RAW264.7细胞后,巨噬细胞亚型标志物的表达情况及对核因子(NF)-κB和JAK/STAT信号通路的影响.结果 与LPS/INF-γ造模组相比,LM49显著抑制CD16/32+细胞数及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA的表达,升高CD206+细胞数及Arg-1和IL-10 mRNA的表达,且降低巨噬细胞M1/M2的比值;Western-blot法验证LM49可显著降低TLR4、Myd88、NF-κB和STAT1蛋白的表达量,同时抑制p-JAK2和p-STAT1蛋白磷酸化水平.结论 LM49通过抑制TLR4-Myd88-NF-κB和JAK2-STAT1信号通路,抑制巨噬细胞M1型极化及促进巨噬细胞M2型极化,调节巨噬细胞M1/M2的平衡.

关键词：LM49、巨噬细胞极化、炎症、核因子-κB、JAK/STAT

所属期刊栏目：55

分类号：R965(药理学)

资助基金：国家科技重大专项;国家自然科学基金;山西省重点研究开发计划资助重点项目

在线出版日期：2020-05-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：432-437