腺苷A1受体激活通过TGF-β1/Smad3通路对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚的抑制作用

摘要：

目的 观察腺苷A1受体激活对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚的抑制作用,并观察心肌能量变化,从而探讨腺苷对心肌肥厚的能量调节作用及其相关机制.方法 皮下注射大剂量异丙肾上腺素建立大鼠心肌肥厚模型.SD大鼠40只,雌雄不限,随机分为4组:①空白对照组、②肥厚模型组、③CCPA组(2-氯环戊腺苷)、④普萘洛尔组,每组10只.造模结束第2天起连续给药8周,到期后处死大鼠并测定全心质量指数(HMI)和左心质量指数(LVMI);取左心组织后行HE染色,光镜下观察心肌细胞形态;测定大鼠心肌组织中游离脂肪酸(FFA)、乳酸(LAC)、ATP含量;Western blot技术检测转化生长因子(TGF)-β1、Smad3蛋白表达水平.结果 同模型组比较,CCPA组可以降低HMI、LVMI;降低FFA、LAC含量;升高ATP的含量,使TGF-β1、Smad3蛋白表达减少,且差别有统计学意义.结论 腺苷A1受体激活可以保护心肌,其机制可能与其能改善心肌肥厚的能量代谢,并且能够减少TGF-β1、Smad3蛋白的表达水平进而使TGF-β1/Smad3通路信号传导受到抑制有关.

关键词：心肌肥厚、腺苷、异丙肾上腺素、TGF-β1/Smad3信号通路

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分类号：R965(药理学)

资助基金：河南省教育厅重点项目资助14A320045;郑州大学第二附属医院人才培育基金

在线出版日期：2019-09-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1253-1257