色胺酮通过丝裂原活化蛋白激酶信号通路对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响
目的 探讨色胺酮对人乳腺癌MCF-7细胞的增殖作用及对丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)信号通路的影响.方法 将人乳腺癌MCF-7细胞进行体外培养,采用不同浓度色胺酮(0.1,0.5,1,5,10,25,50,100 μmol· L-1)和ERK,p38MAPK,JNK通路抑制剂处理MCF-7细胞24,48,72 h,MTT法检测细胞增殖活性,Western blot法考察ERK,p-ERK,038,p-p38,JNK和p-JNK蛋白表达水平.结果 低、中、高剂量色胺酮明显抑制MCF-7细胞增殖活力.不同浓度色胺酮处理MCF-7细胞24,48,72 h时,药物浓度与细胞增殖抑制率呈一定相关性(r=0.904,r=0.793,r=0.770,均P＜0.05).25 μmol·L-1色胺酮处理MCF-7细胞24h后显著抑制MCF-7细胞增殖活力(P＜0.01);色胺酮联合ERK抑制剂组、色胺酮联合p38 MAPK抑制剂组、色胺酮联合JNK抑制剂组细胞增殖活力与单用色胺酮组比较差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.001);6.25,12.5,25 μmol·L-1色胺酮处理MCF-7细胞后,p-ERK和p-JNK表达明显增加(P＜0.05或P＜0.01);25 μmol·L-1色胺酮处理MCF-7细胞后p-p38 MAPK表达明显增加(P＜0.05);ERK,p38 MAPK,JNK表达均未发现明显变化.结论 色胺酮可抑制MCF-7细胞的增殖活力,且其作用机制可能与MAPK信号通路激活关系密切.
色胺酮、乳腺癌、MCF-7细胞、丝裂原活化蛋白激酶
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R965(药理学)
国家国际科技合作专项基金;访问学者基金;贵州省高层次创新型人才培养项目;大学生创新创业训练计划项目;贵州省高等学校科技创新人才团队资助201431;贵州医科大学博士基金
2019-07-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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