奥拉帕尼对卵巢癌SKOV3细胞PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响
目的 分析奥拉帕尼抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖的PI3 K/AKT/mTOR信号通路机制.方法 将生长状态良好的SKOV3细胞随机分为5组:对照组、奥拉帕尼低剂量组(10 mg·L-1)、奥拉帕尼中剂量组(30 mg·L-1)、奥拉帕尼高剂量组(90mg·L-1)和PI3K蛋白抑制剂LY294002组(10 mg·L-1).除对照组外,其余各组细胞给予相应剂量的化合物孵育,DAPI及免疫印迹法分析细胞凋亡蛋白的表达,qPCR、免疫印迹法和免疫细胞化学法测定PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白的表达.结果 奥拉帕尼处理后卵巢癌SKOV3细胞增殖明显受到抑制(P<0.05),SKOV3细胞内的凋亡小体逐渐增多,促细胞凋亡蛋白caspase 3及caspase 9的表达逐步增强(P<0.05),PI3K、AKT和mTOR表达逐步降低(P<0.05),且随着奥拉帕尼水平的升高,作用越明显(P<0.05).结论 奥拉帕尼对卵巢癌SKOV3细胞具有剂量依赖性抑制作用,且可能是通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路发挥作用.
奥拉帕尼、PI3K/AKT/mTOR信号通路、增殖、细胞凋亡、剂量依从性
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R965(药理学)
河南省医学科技攻关计划;河南省自然科学基金
2019-02-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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