Nrf2和NF-κB通路在药源性肝损伤中交互的分子机制

摘要：

核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)是应对氧化应激的敏感因子,通过调控体内的抗氧化酶和解毒酶,降低有毒物质对机体的损伤.核因子κB(nuclear factor-kappa light chain enhancer of B cells,NF-κB)是调节炎症反应和免疫应答的关键因子.生理条件下,两个转录因子相互制约共同维持细胞内氧化还原平衡.功能水平分析Nrf2缺失小鼠,NF-κB的诱导明显增强,相反地,NF-κB也可抑制Nrf2的活性.研究表明,药源性肝损伤(drug induced liver injury,DILI)的分子机制是扰乱了Nrf2和NF-κB通路之间的平衡.近年来,发现许多天然活性物质同时具有激活Nrf2和抑制NF-κB的药理效应.因此,这两条通路中的交互环节有望成为治疗和预防DILI的靶点.笔者旨在阐述Nrf2和NF-κB在DILI中交互的分子机制以及探究天然药理活性物质如何调节Nrf2和NF-κB通路.

关键词：药源性肝损伤、核因子E2相关因子2、核因子-κB、氧化应激、炎症反应

所属期刊栏目：53

分类号：R965(药理学)

资助基金：国家自然科学基金81503137

在线出版日期：2018-08-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：666-670