绿原酸对转化生长因子-β1诱导人肝星形细胞分泌炎性细胞因子的影响
目的 探讨绿原酸(CGA)对转化生长因子(TGF)-β1诱导肝星形细胞(HSC)分泌肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6的影响,以及P38MAPK、核转录因子(NF)-κB信号通路调控机制.方法 不同质量浓度CGA作用于正常和转化生长因子(TGF)-β1诱导肝星形细胞,确定合适药物质量浓度;指数生长期的细胞随机分为正常HSC组、正常HSC+CGA组:细胞培养48 h后,换含终质量浓度0、50、100 mg·L-1 CGA的DMEM培养液培养24 h.HSC(TGF-β1)组、HSC(TGF-β1+ CGA)组,细胞培养24 h后,用含终质量浓度为10 μg·L-1 TGF-β1的DMEM培养液刺激24 h,换含终质量浓度0、50、100 mg·L-1 CGA的DMEM培养液培养24 h.免疫细胞化学法检测细胞中α-SMA蛋白的表达,Western-blot检测p-P38、P65表达,实时定量聚合酶链反应(PCR)检测TNF-α、IL-6 mRNA的表达,ELISA法检测上清液中TNF-α、IL-6的含量.结果 确定合适CGA质量浓度为50、100 mg· L-1,50及100 mg·L-1的CGA对正常HSC无影响(P＞0.05);10μg·L-1 TGF-β1诱导后,细胞中α-SMA、p-P38、P65、TNF-α、IL-6的表达显著增加(P＜0.01),50及100 mg·L-1的CGA处理TGF-β1诱导HSC细胞,α-SMA、p-P38、P65、TNF-α、IL-6的表达显著降低(P ＜0.05,P＜0.01).结论 CGA能抑制TGF-β1诱导HSC的增殖,调控P38 MAPK、NF-κB信号通路,调节TNF-α,IL-6炎性因子的分泌,抑制肝纤维化的发生.
绿原酸、肝星形细胞、信号通路、炎性细胞因子
52
R965(药理学)
教育部春晖计划;黑龙江中医药大学科研项目;黑龙江中医药大学佳木斯学院基金
2017-05-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共5页
452-456
