PI3K-Akt-mTOR信号通路抑制剂的耐药机制研究进展
磷脂肌醇(PI3K)-蛋白激酶B(PKB,Akt)-雷帕霉素靶体蛋白(mTOR)通路抑制剂耐药现象的出现,与其上下游相关联的其他癌蛋白信号通路的反馈机制密切相关.目前已经报道的有关PI3K-Akt-mTOR通路抑制剂耐药机制,基本上可以分为与FOXO和激素受体相关,依赖于MYC,依赖于β-catenin,依赖于JAK/STAT通路,依赖于MAPK通路,及与AXL相关的耐药机制.PI3 K-Akt-mTOR通路抑制剂的耐药,极大地影响了该类小分子靶向药物在临床上的使用,通过对其耐药性产生的机制进行探讨和总结,为临床上和其他药物联用克服该类靶向药物耐药提供策略.
PI3K-Akt-mTOR信号通路、PI3K-Akt-mTOR信号通路抑制剂、耐药机制
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R965(药理学)
国家自然科学基金;国家自然科学基金
2016-04-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
253-258