黄芪甲苷对心肌损伤大鼠脂联素及其受体的影响
目的 观察黄芪甲苷对异丙肾上腺素(ISO)诱导的心肌损伤大鼠心肌组织中脂联素(adiponectin,APN)及其受体adipoR1的变化,探讨其作用机制.方法 皮下注射异丙肾上腺素建立大鼠心肌缺血损伤模型,ELISA分析检测血浆及心肌组织中脂联素的含量,Real-time PCR方法检测心肌中脂联素及其受体adipoR,mRNA表达,Western blot方法检测心肌组织中adipoR1蛋白水平.结果 与对照组相比,异丙肾上腺素组大鼠血浆和心肌组织脂联素含量明显降低,分别降低57.1和65.6％(均P＜0.01),心肌脂联素及其受体adipoR1 mRNA的表达水平分别下降74.5％和60.1％(P＜0.01);心肌组织中adipoR1蛋白水平明显降低.15 mg·kg-1·d-1黄芪甲苷治疗组大鼠血浆和心肌组织中脂联素较异丙肾上腺素组明显升高,分别增加94.1％和1.54倍(均P＜0.01),心肌组织中脂联素及其受体adipoR1 mRNA的水平明显升高2.76和3.01倍(P＜0.01),逆转异丙肾上腺素大鼠心肌组织中的adipoR1蛋白水平.异丙肾上腺素组大鼠血浆和心肌组织一氧化氮含量较对照组明显降低35.0％和74.8％(均P＜0.01),15 mg·kg-1 ·d-1黄芪甲苷治疗组大鼠血浆和心肌组织中一氧化氮较异丙肾上腺素组分别增加68.6％和3.47倍(均P＜0.01).结论 黄芪甲苷抗大鼠心肌损伤的机制可能与其上调心肌组织APN/adipoR1 mRNA和蛋白水平、增加一氧化氮生成有关.
黄芪甲苷、心肌损伤、脂联素、一氧化氮
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R965(药理学)
2014-07-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
978-981
