P38丝裂原活化蛋白激酶在促红细胞生成素后处理减轻再灌注损伤肺细胞凋亡中的作用
目的 探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)在促红细胞生成素(EPO)后处理减轻缺血/再灌注损伤大鼠肺细胞凋亡中的作用.方法 雄性SD大鼠随机分成5组(n=8),即对照组(C组)、肺缺血/再灌注组(I/R组)、肺缺血/再灌注+促红细胞生成素组(促红细胞生成素组)、促红细胞生成素+溶剂对照组(D组)、促红细胞生成素+ SB203580组(SB组).分别于再灌注2h颈动脉取血、留取左肺组织,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO),光镜观察肺组织形态学结构改变,并进行肺组织损伤定量评估(IQA);原位末端标记法(TUNEL)检测肺细胞凋亡情况并计算凋亡指数(AI).结果 与对照组相比,肺缺血/再灌注组血清超氧化物歧化酶活性显著降低,丙二醛含量、髓过氧化物酶活力显著升高(P＜0.01),肺组织损伤定量评估和凋亡指数均显著升高(P＜0.05或P＜0.叭),光镜下肺组织结构发生明显损伤;促红细胞生成素组、促红细胞生成素+溶剂对照组、SB203580组与肺缺血/再灌注组相比,丙二醛含量、髓过氧化物酶活力显著降低,超氧化物歧化酶活性升高(P＜0.05或P＜0.01),肺组织损伤定量评估和凋亡指数均显著降低(P＜0.05或P＜0.01),光镜下肺组织结构损伤情况有所改善;促红细胞生成素+溶剂对照组与促红细胞生成素组比较各项指标均无明显差异(P均＞0.05);SB203580组与促红细胞生成素组相比,丙二醛含量、髓过氧化物酶活力显著降低,超氧化物歧化酶活性升高(P＜0.05或P＜0.01),肺组织损伤定量评估和凋亡指数均显著降低(P＜0.05或P＜0.01),光镜下肺组织结构未见明显损伤.结论 促红细胞生成素可以通过减轻肺组织过度氧化应激,肺内中性粒细胞聚集,抑制P38丝裂原活化蛋白激酶激活,改善I/R引起的肺组织结构破坏和肺细胞凋亡.
缺血/再灌注、促红细胞生成素、超氧化物歧化酶、丙二醛、髓过氧化物酶、细胞凋亡、P38MAPK
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R363(病理学)
2014-06-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
833-836
