盐酸二甲双胍通过抑制PPARγ表达拮抗成骨细胞的糖毒性损害
目的 探讨盐酸二甲双胍(MF)在高糖环境中对成骨细胞的保护作用与过氧化物酶增殖激活物受体(PPAR)γ表达的关系.方法 体外培养小鼠颅骨原代成骨细胞,分为5.5 mmol·L-1正常糖组、25 mmol·L-1高糖+不同浓度盐酸二甲双胍干预组(0、25、50、100 μmol·L-1盐酸二甲双胍);干预时间1周、2周、3周,半定量RT-PCR法检测细胞PPARγ、骨形成蛋白(BMP)-2的mRNA表达,Western印迹检测PPARγ的蛋白表达情况.结果 与正常糖组相比,在相同干预时间高糖组细胞的PPARγmRNA表达量增加(均P＜0.05),高糖干预3周细胞PPARγ蛋白表达量也明显增加(P＜0.05);高糖组BMP-2 mRNA表达量降低(均P＜0.05).同一干预时间,高糖环境随盐酸二甲双胍浓度在0～100μmol·L-1内增加,细胞PPARγ mRNA表达递减、BMP-2 mRNA表达则递增(均P＜0.05);随着干预时间从1周～3周延长,各高糖干预组PPARγmRNA表达量则逐渐上升,BMP-2 mRNA表达量变化则相反(均P＜0.05).干预3周后,随着盐酸二甲双胍浓度在0～100 μmol·L-1内增高,高糖环境PPARγ蛋白表达量逐渐减少(P＜0.05).结论 病理浓度的葡萄糖导致成骨细胞分化不良,成骨能力下降可能与诱导PPARγ mRNA及蛋白表达增高有关;应用盐酸二甲双胍可抑制PPARγ的表达,保护成骨细胞.
盐酸二甲双胍、成骨细胞、过氧化物酶增殖激活物受体γ、骨形成蛋白2
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R692.5(泌尿科学（泌尿生殖系疾病）)
福建省自然科学基金资助项目2013J01295;福建省卫生厅青年课题基金2010-2-26;福建医科大学教授学术发展基金JS11015
2014-03-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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