羟基红花黄色素A保护缺氧缺糖再灌注诱导PC12细胞损伤及对基质金属蛋白酶-9的影响
目的 探讨羟基红花黄色素A对缺氧缺糖再灌注诱导肾上腺嗜铬细胞瘤细胞损伤的保护作用及基质金属蛋白酶-9表达的影响.方法 以肾上腺嗜铬细胞瘤细胞缺氧缺糖再灌注损伤模拟脑缺血再灌注损伤,四甲基偶氮唑蓝法检测肾上腺嗜铬细胞瘤细胞的存活率,乳酸脱氢酶法检测肾上腺嗜铬细胞瘤细胞死亡率,Hoechst33342检测肾上腺嗜铬细胞瘤细胞凋亡;细胞免疫化学法检测肾上腺嗜铬细胞瘤细胞经缺氧缺糖再灌注诱导后基质金属蛋白酶-9表达.结果 缺氧缺糖再灌注可诱导肾上腺嗜铬细胞瘤细胞损伤,与正常对照组相比,缺氧缺糖4h-再灌注2h组细胞存活率为(75.5±3.7)%,明显降低(P<0.01).四甲基偶氮唑蓝法、乳酸脱氢酶法及Hoechst33342染色结果显示,1 μmol·L-1羟基红花黄色素A预处理能增加缺氧缺糖再灌注诱导后肾上腺嗜铬细胞瘤细胞存活率(90.8±7.6)%,降低细胞乳酸脱氢酶释放率(109.5±7.0)%,同时减少肾上腺嗜铬细胞瘤细胞凋亡率(19.7±7.5)%,与模型组(缺氧缺糖4h再灌注2h)相比,均具有显著性差异(P<0.01).基质金属蛋白酶-9经缺氧缺糖再灌注处理后能产生诱导表达,而羟基红花黄色素A能抑制其表达.结论 羟基红花黄色素A对缺氧缺糖再灌注诱导的肾上腺嗜铬细胞瘤细胞损伤具有明显保护作用,能减少细胞凋亡,其机制可能与抑制基质金属蛋白酶-9的诱导表达有关.
羟基红花黄色素A、缺血再灌注损伤、细胞凋亡、基质金属蛋白酶-9
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R965(药理学)
湖州市自然科学基金资助项目2009YZ11;浙江省中医药科学研究基金2011ZA101
2013-07-01(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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