低强度脉冲超声保护MPP+诱导N2a细胞损伤

摘要：

目的 观察低强度脉冲超声(LIPUS)能否减弱l-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的N2a细胞毒性,对帕金森病(PD)细胞模型发挥保护作用.方法 以MPP+作用于N2a细胞24 h,建立PD细胞模型,并对N2a细胞进行超声辐照(1 MHz,50 mW/cm2,脉冲重复频率1 kHz,辐照10 min).将细胞分为对照组、超声对照(LIPUS)组、MPP+组和超声处理(MPP++ LIPUS)组,并给予相应处理.采用CCK8法测定细胞活力,DCFH-DA染色法检测细胞内活性氧簇(ROS)水平,JC-1染色法检测线粒体膜电位变化,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况;以实时荧光定量PCR检测瞬时受体电位M7(TRPM7)的mRNA表达水平.结果 与对照组相比,MPP+组细胞存活率及线粒体膜电位显著降低,细胞内ROS水平和细胞凋亡明显增加(P均＜0.01);LIPUS辐照后,经MPP+诱导的细胞存活率和线粒体膜电位显著上升,细胞内ROS水平及细胞凋亡明显降低(P均＜0.01).MPP+组TRPM7的mRNA表达下降,MPP++ LIPUS组TRPM7表达显著升高(P均＜0.01).结论 LIPUS可增加MPP+诱导的N2a细胞存活率,减少线粒体膜电位损伤和ROS生成,抑制细胞凋亡,对MPP+的神经细胞毒性具有保护作用.

关键词：帕金森病、超声检查、1-甲基-4-苯基吡啶离子、N2a细胞

所属期刊栏目：36

分类号：R-332;R445.1(医学研究方法)

资助基金：国家自然科学基金81771845、81571688、81601513

在线出版日期：2020-04-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：190-195