LncRNA PRNCR1靶向miR-653-5p调控鼻咽癌细胞恶性生物学行为

摘要：

目的 探讨前列腺癌非编码RNA 1(prostate cancer non-coding RNA 1,PRNCRl)对鼻咽癌细胞恶性生物学行为的影响及其可能的机制.方法 采用RT-qPCR法检测鼻咽癌细胞系(5-8F、6-10B、C666-1)及鼻咽上皮细胞NP69中PRNCR1和miR-653-5p表达.分别将si-PRNCR1、miR-653-5p mimics或两者共转染至鼻咽癌6-10B细胞,采用CCK-8法检测细胞的增殖能力,流式细胞术检测细胞的凋亡情况,划痕实验检测细胞的迁移能力,Transwell小室实验检测细胞的侵袭能力,双荧光素酶报告基因实验验证PRNCR1和miR-653-5p的靶向关系.结果 鼻咽癌细胞系(5-8F、6-10B、C666-1)中PRNCR1的表达水平均高于鼻咽上皮细胞NP69(均P<0.001),而miR-653-5p表达水平均低于NP69细胞(均P<0.001).敲减PRNCR1或过表达miR-653-5p后,鼻咽癌6-10B细胞的增殖能力、划痕愈合率及侵袭细胞数均降低(均P<0.001),而凋亡率升高(均P<0.001).双荧光素酶报告基因实验证实PRNCR1与miR-653-5p存在靶向关系.敲减PRNCR1后,6-10B细胞中miR-653-5p的表达水平升高(P<0.001).敲减miR-653-5p可逆转敲减PRNCR1对鼻咽癌6-10B细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响.结论 PRNCR1在鼻咽癌细胞系中高表达,敲减PRNCR1表达可抑制鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,其作用机制可能与靶向负调控miR-653-5p有关.

关键词：鼻咽癌;PRNCR1;miR-653-5p;细胞增殖;凋亡;迁移;侵袭

所属期刊栏目：13

分类号：R737.9(肿瘤学)

资助基金：大连市科技计划项目2019E15SF160

在线出版日期：2021-09-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：400-406