miR-106b对肝癌细胞放疗敏感性的影响及其作用机制

摘要：

目的 探讨miR-106b对肝癌细胞放疗敏感性的影响及其可能的作用机制.方法 采用qRT-PCR检测人肝癌细胞株HepG2、SMMC-7721、SK-HEP-1、Huh7及正常肝细胞株QSG7701 中miR-106b mRNA 的表达.用miR-106b siRNA转染HepG2细胞(miR-106b下调组),并设空白对照组和阴性对照组.不同剂量(0 Gy、2 Gy、4 Gy、6 Gy、8 Gy)照射后,采用细胞克隆形成实验检测各组细胞克隆形成率(plating efficiency,PE)及细胞存活分数(survival fraction,SF);6 Gy照射后,采用CCK-8法、流式细胞仪分别检测各组细胞增殖、凋亡情况,Western blot检测p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、PCNA 和Bax 蛋白表达情况.结果 与QSG7701 细胞相比,HepG2、SMMC-7721、SK-HEP-1、Huh7细胞中miR-106b表达水平均升高(均P＜0.05),其中HepG2细胞中miR-106b的表达水平最高.克隆形成实验结果显示,不同剂量(0 Gy,2 Gy、4 Gy、6 Gy、8 Gy)照射后,HepG2细胞的PE、SF水平随照射剂量升高而逐渐降低(均P＜0.05),其中6 Gy和8 Gy照射的PE、SF水平差异无统计学意义(均P＞0.05).6 Gy照射后,与空白对照组、阴性对照组相比,miR-106b下调组HepG2细胞的增殖能力及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、PCNA蛋白表达水平均降低(均P＜0.05),细胞凋亡率及Bax蛋白表达水平则升高(均P＜0.05).结论 下调miR-106b表达可抑制HepG2细胞增殖并诱导凋亡,增强放疗敏感性,其作用机制可能与阻断PI3K/AKT通路活化有关.

关键词：肝癌、miR-106b、放疗敏感性、PI3K/AKT通路

所属期刊栏目：13

分类号：R735.7(肿瘤学)

资助基金：2018年高层次卫生人才"六个一工程"拔尖人才科研项目LGY2018043

在线出版日期：2021-04-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：45-50