TRPM7通过PI3K/AKT/ERK信号途径影响脑胶质瘤细胞增殖、上皮-间质转化

摘要：

目的 探讨沉默M型顺时受体电位通道7(melastatin transient receptor potential channel 7,TRPM7)对脑胶质瘤细胞增殖、上皮-间质转化的影响及其作用机制.方法 采用qRT-PCR和Western blot检测TRPM7在人正常星形胶质HA1800细胞株以及脑胶质瘤细胞株(U251、U87、U373)中的表达.将U251细胞分为U251组(未转染的U251细胞)、U251/shNC组、U251/shTRPM7组,然后采用qRT-PCR和Western blot检测TRPM7的表达,细胞克隆形成实验检测细胞增殖能力;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;细胞免疫荧光实验检测E-cadherin和Vimentin表达情况;Western blot检测PI3K/AKT/ERK信号途径相关蛋白的表达情况.结果 与HA1800细胞比较,TRPM7在脑胶质瘤细胞系中高表达(P＜0.05);沉默TRPM7后,U251细胞中TRPM7表达降低(P＜0.001),细胞增殖、迁移和侵袭能力明显下降(P＜0.01);E-cadherin表达增加(P＜0.001),Vimentin表达降低(P＜0.01);PI3K蛋白表达水平下调(P＜0.01),AKT和ERK1/2蛋白磷酸化程度明显降低(P＜0.01).结论 沉默TRPM7可抑制U251细胞增殖、迁移和侵袭能力及上皮-间质转化,其作用机制可能与激活PI3K/AKT/ERK信号途径有关.

关键词：脑胶质瘤、TRPM7、PI3K/AKT/ERK信号途径、增殖、上皮-间质转化

所属期刊栏目：13

分类号：R739.41(肿瘤学)

资助基金：国家自然科学基金项目81801232

在线出版日期：2021-04-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：39-44