10.3969/j.issn.1674-5671.2019.03.08
吡格列酮对人胰腺癌细胞株PANC-1增殖、凋亡的影响及分子机制研究
目的 探讨吡格列酮对人胰腺癌细胞株PANC-1增殖、凋亡的影响及其分子机制.方法 体外培养人胰腺癌细胞株PANC-1,分别以吡格列酮(0μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、50μmol/L)和吉西他滨(50μmol/L)作用0 h、12 h、24 h、48 h、72 h后,采用CCK-8检测各时间点的细胞增殖情况,流式细胞仪检测72 h细胞周期及凋亡情况,4,6-联脒-2-苯基吲哚(DAPI)染色检测48 h细胞凋亡形态学变化,Western blot检测48 h细胞凋亡相关蛋白及MAPK/ERK信号通路相关蛋白的表达.结果 与0μmol/L吡格列酮相比,吉西他滨及各剂量吡格列酮组细胞作用24 h、48 h、72 h的OD值均降低(P<0.05);48 h的G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率、Bax及caspase-3、p-ERK蛋白表达均升高(P<0.05),而S期细胞比例、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),且细胞逐渐收缩,细胞核逐渐碎裂.与50μmol/L吉西他滨组相比,10μmol/L吡格列酮组细胞作用24 h、48 h、72 h的OD值均升高(P<0.05),而50μmol/L吡格列酮组均降低(P<0.05);10μmol/L吡格列酮组细胞作用48 h的G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率、Bax及caspase-3、p-ERK蛋白表达均降低(P<0.05),而50μmol/L吡格列酮组均升高(P<0.05);10μmol/L吡格列酮组细胞48 h的S期细胞比例、Bcl-2蛋白表达均升高(P<0.05),而50μmol/L吡格列酮组均降低(P<0.05).结论 吡格列酮能抑制人胰腺癌细胞株PANC-1增殖,诱导其凋亡,可能通过上调MAPK/ERK通路实现.
胰腺癌、吡格列酮、增殖、周期、凋亡、PANC-1、MAPK/ERK通路
11
R735.9(肿瘤学)
2019-08-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共7页
221-227