10.3969/j.issn.1674-5671.2019.02.08
Hsa-miR-4282对肝癌细胞系SMMC-7721生长的影响
目的 探讨Hsa-miR-4282在肝癌细胞系SMMC-7721中的表达及其对细胞生长的影响.方法 采用实时荧光定量PCR法检测Hsa-miR-4282在人正常肝上皮细胞系HL-7702和人肝癌细胞系MHCC97-H、SMMC-7721,以及20例肝癌组织及其相应癌旁组织中的表达.采用瞬时转染法将Hsa-miR-4282 mimics(上调组)和Hsa-miR-4282 inhibitor(下调组)分别转染肝癌SMMC-7721细胞,上调组和下调组分别设置相应阴性对照组.转染后采用MTT法检测细胞增殖能力,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞仪检测细胞凋亡能力.结果 Hsa-miR-4282在肝癌组织、肝癌细胞MHCC97-H及肝癌细胞SMMC-7721中的表达均低于癌旁组织及正常肝细胞HL-7702 (P＜0.05).MTT实验结果显示,Hsa-miR-4282上调后肝癌SMMC-7721细胞的OD值低于其阴性对照组,而下调后OD值高于其阴性对照组(P＜0.05).平板克隆形成实验显示,下调组的细胞克隆数高于其阴性对照组[(240±7)个vs (191±10)个,P=0.005)],而上调组细胞克隆数低于基阴性对照组[(146±10)个vs (193±12)个,P=0.013)].流式细胞仪检测结果显示,Hsa-miR-4282上调组细胞凋亡率较其阴性对照组升高[(23.89±1.89)％vs(16.6±1.14)％,P=0.009)],下调组细胞凋亡率较期阴性对照组降低[(14.98±0.46)％ vs(17.79±0.73)％,P=0.010].结论 Hsa-miR-4282上调可抑制肝癌SMMC-7721细胞增殖,促进细胞凋亡,可能与肝癌的发病机制有关.
原发性肝癌、Hsa-miR-4282、肝癌细胞系SMMC-7721、增殖、凋亡
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R735.7(肿瘤学)
国家自然科学基金项目81860512;广西自然科学基金项目2018GXNSFAA138006
2019-07-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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