10.3969/j.issn.1674-5671.2015.05.03
p38 MAPK/p53信号通路调控骨肉瘤细胞中Ether à go-go表达的研究
目的 检测Ether à go-go (Eag)在人骨肉瘤细胞中的表达并探索其调控的分子机制.方法 采用实时定量逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction, RT-PCR)和免疫印迹技术(Western blot,WB)检测骨肉瘤细胞MG-63中Eag的表达.体外实验检测Eag抑制剂对MG-63细胞增殖的影响,体内实验检测Eag短发卡RNA (short hairpin RNA,shRNA)对裸鼠骨肉瘤生长的影响.最后用WB检测骨肉瘤细胞中促有丝分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和p53蛋白的表达水平.结果 Eag在MG-63细胞中高表达,Eag shRNA或抑制剂丙咪嗪(Imipramine)能从体内外有效地抑制人骨肉瘤细胞增殖.p38 MAPK抑制剂SB203580或小干扰RNA (smallinterference RNA,siRNA)可抑制MG-63细胞的增殖,同时诱导p53的表达.p53激活剂nutlin-3可抑制MG-63细胞增殖并下调Eag的表达,而p53抑制剂pifithrin-alpha(PFT-α)则能促进MG-63细胞增殖并诱导Eag的表达.结论 Eag作为癌基因参与了骨肉瘤细胞增殖过程,其可能受p38 MAPK/p53信号通路的调控.
骨肿瘤、Ether à go-go通道、细胞增殖、MAPK信号通路、p53基因、调控、表达
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R738.1(肿瘤学)
国家自然科学基金资助项目81402217
2015-12-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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