10.3969/j.issn.1674-5671.2015.02.03
大鼠肝癌组织中DLC1、ASC、p16和DLK1基因甲基化状态与肝癌的关系
目的 探讨大鼠肝癌组织中DLC1、ASC、p16和DLK1基因启动子区甲基化状态与肝癌发生的关系.方法 55只Wistar雄性大鼠随机分为黄曲霉毒素B1(Aflatoxin B1,AFB1)实验组(35只)和空白对照组(20只),用AFB1诱发大鼠肝癌并建立大鼠实验动物肝癌模型.用甲基化特异性PCR(MS-PCR)技术和琼脂糖凝胶电泳方法检测大鼠肝癌组织及正常肝脏组织中DLC1、ASC、p16和DLK1基因启动子区的甲基化情况,分析4个基因的甲基化状态与肝癌发生的关系.结果 在实验第52周可见大鼠肝脏发生典型的肝癌病理学改变,实验诱发大鼠肝癌模型制作成功.MS-PCR技术检测显示在大鼠肝癌组织中DLC1、ASC、p16和DLK1基因启动子区的甲基化率分别为83.3％、93.3％、86.7％和10.0％,在大鼠正常肝脏组织中的甲基化率分别为14.3％、35.7％、21.4％和85.7％,二者比较差异均有统计学意义(P均＜0.05).琼脂糖凝胶电泳法检测显示4种基因甲基化均为阳性.结论 大鼠肝癌组织中DLC1、ASC、p16基因启动子区高度甲基化,DLK1基因启动子呈低甲基化水平,提示DLC1、ASC、p16和DLK1基因启动子区的异常甲基化与大鼠肝癌发生的关系密切.
肝肿瘤、DLC1、ASC、p16、DLK1、基因、甲基化
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R734.2(肿瘤学)
广西自然科学基金资助项目2012GXNSFAA053167;广西自然科学基金青年基金资助项目2014GXNSFBA118193;广西医科大学青年科学基金资助项目GXMUYSF201218
2015-07-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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