低氧条件下Stat3反义寡核苷酸对喉癌细胞Hep-2的化疗增敏作用

摘要：

目的：探讨低氧条件下信号转导子和转录激活子3（signal transducer and activator of transcription 3，Stat3）反义寡核苷酸（antisense oligonucleotide，AS-ON）联合化疗对Hep-2细胞凋亡及细胞周期的影响。方法以脂质体法将Stat3 AS-ON转染Hep-2细胞，应用MTT法检测不同浓度的AS-ON转染后Hep-2细胞存活率的变化以及低氧对Hep-2细胞化疗敏感性的影响；应用流式细胞术检测低氧条件下Stat3 AS-ON联合化疗对Hep-2细胞凋亡及细胞周期的影响。结果Hep-2细胞凋亡率在顺铂浓度为0~5μg/ml范围内随药物浓度上升而增加，以1μg/ml顺铂作用低氧组与常氧组Hep-2细胞凋亡率无差异（P>0.05），3μg/ml、5μg/ml顺铂同等浓度下低氧组Hep-2细胞凋亡率低于常氧组（P<0.01）。细胞存活率随转染Stat3 AS-ON浓度的增加而下降，但不能完全抑制细胞增殖。低氧条件下Stat3 AS-ON联合化疗组的细胞周期与对照组相比G0/G1增加；低氧条件下Stat3 AS-ON+DDP组细胞凋亡率与空白对照组、Stat3 S-ON+DDP组、Stat3 AS-ON组、DDP组比较差异有统计学意义（P<0.01）。结论 Stat3 AS-ON转染Hep-2细胞联合化疗在低氧条件下可诱导肿瘤细胞凋亡，增加化疗敏感性。靶向Stat3的干扰技术有望成为喉癌基因治疗的新策略，为临床辅助化疗探索一条新途径。

关键词：喉肿瘤、Stat3、低氧、反义寡核苷酸、化疗增敏

分类号：R739.65(肿瘤学)

资助基金：河北省自然科学基金资助项目H2012505005

在线出版日期：2014-01-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：308-311