低氧条件下喉癌Hep-2细胞Stat3和HIF-1α表达关系的研究

摘要：

目的 探讨低氧条件下喉癌Hep-2细胞磷酸化信号转导子和转录激活子3(phosphorylation signal transducer and activator of transcription 3,p-Stat3)及低氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α)、VEGF的表达及Stat3反义寡核苷酸(antisense oligodenucleotides,AS-ODN)对其表达的影响.方法 应用流式细胞术检测常氧和低氧不同时间Hep-2细胞p-Stat3、HIF-1α、VEGF蛋白表达,检测Stat3 AS-ODN转染Hep-2细胞24h,再于低氧条件下培养6h后Hep-2细胞p-Stat3、HIF-1α、VEGF蛋白表达.应用MTT法检测不同浓度(100、200nmol/L) Stat3 AS-ODN、Stat3正义寡核苷酸(sense oligodenucleotides,S-ODN)、脂质体作用于Hep-2细胞后的细胞存活率.结果 与常氧培养相比较,低氧培养条件下Hep-2细胞p-Stat3表达的荧光指数(fluorescent index,FI)在3h即有增长,6h后稳定；HIF-1α及VEGF的FI值6h和12h后增长,p-Stat3表达的变化与HIF-1α变化呈明显正相关性(r=0.691,P＜0.01).低氧条件下Stat3 AS-ODN转染Hep-2细胞后抑制p-Stat3表达,HIF-1α、VEGF的蛋白表达FI值也随之下降,Pearson相关分析显示其变化呈正相关性(r=0.912,P＜0.01).Stat3 AS-ODN转染Hep-2细胞后MTT细胞存活率随Stat3 AS-ODN浓度(100、200nmol/L)增加而下降,与Stat3 S-ODN对照组和脂质体对照组比较差异均有统计学意义(P均＜0.01).结论 喉癌Hep-2细胞中存在由低氧激活的Stat3信号转导,p-Stat3于HIF-1α及VEGF表达之前出现增长,阻断Stat3后低氧条件下HIF-1α表达降低,提示Stat3调节HIF-1α表达.

关键词：Stat3、低氧、反义寡核苷酸、HIF-1α、喉癌

所属期刊栏目：3

分类号：R739.65(肿瘤学)

资助基金：全军医药卫生十一五科技攻关项目200606M076

在线出版日期：2012-04-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：284-287