表皮生长因子蛛毒素受体7次跨膜结构域1通过血管内皮生长因子信号通路调控胃癌迁移的机制研究

摘要：

目的 探究表皮生长因子蛛毒素受体 7 次跨膜结构域 1(ADGRL4)通过血管内皮生长因子(VEGF)信号通路调控胃癌迁移的机制.方法 将正常胃黏膜上皮细胞GES-1、胃癌细胞SGC-7901、HGC-27、Hs-746T传代培养后,检测ADGRL4 表达量.将胃癌SGC-7901 细胞分为对照组、过表达组、沉默组.对照组转染空载体,过表达组转染ADGRL4 上调质粒,沉默组转染ADGRL4 沉默质粒.分析并比较3 组胃癌细胞侵袭、迁移数及VEGF信号通路蛋白表达量.结果 与正常胃黏膜上皮细胞GES-1 比较,胃癌细胞 SGC-7901、HGC-27、Hs-746T中 ADGRL4 表达量均上升(P＜0.05);与胃癌细胞 HGC-27、Hs-746T比较,胃癌细胞SGC-7901 中ADGRL4 表达量较高(P＜0.05),故选择SGC-7901 进行后续实验.与对照组比较,过表达组ADGRL4 表达量上升,沉默组ADGRL4 表达量下降(P＜0.05);与过表达组比较,沉默组ADGRL4 表达量下降(P＜0.05),说明ADGRL4 转染成功.与对照组比较,过表达组细胞侵袭数、迁移数、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、VEGF、血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)表达量上升,E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达量下降,沉默组细胞侵袭数、迁移数、MMP-2、MMP-9、VEGF、VEGFR-2表达量下降,E-cadherin表达量上升(P＜0.05);与过表达组比较,沉默组细胞侵袭数、迁移数、MMP-2、MMP-9、VEGF、VEGFR-2 表达量下降,E-cadherin 表达量上升(P＜0.05).结论 胃癌细胞经下调ADGRL4 干预后,侵袭、迁移数减少,迁移、侵袭相关蛋白表达量得到调节,其机制可能与VEGF通路受到抑制有关.

关键词：表皮生长因子蛛毒素受体7次跨膜结构域1、血管内皮生长因子、胃癌、迁移

所属期刊栏目：16

分类号：R541;R245.9;R735.2

资助基金：鄂州市科技局基础;人才创新专项

在线出版日期：2024-09-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：382-387