10.3969/j.issn.1674-4136.2020.05.006
阿西替尼对结肠癌HCT-116细胞增殖、凋亡及自噬的影响研究
目的 研究阿西替尼(AXI)对结肠癌HCT-116细胞增殖、凋亡及自噬的影响.方法 体外培养结肠癌HCT-116细胞,分为AXI 1组(15.0μmol/L)、AXI 2组(30.0μmol/L)、AXI 3组(60.0μmol/L)及无任何添加的正常对照组(NC组).四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测各组结肠癌HCT-116细胞增殖情况;AnnexinV-FITC/PI法检测各组结肠癌HCT-116细胞凋亡情况;Western Blot检测结肠癌HCT-116细胞自噬相关蛋白LC3Ⅱ、beclin1,雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路中p-mTOR、p-P70S6K蛋白水平、增殖相关蛋白CyclinD1、c-Myc,以及凋亡相关cleaved-caspase3、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bax蛋白表达水平.结果 与NC组比较,AXI 1组和AXI 2组结肠癌HCT-116细胞增殖抑制率、凋亡率、LC3Ⅱ、beclin1、Bax、cleaved-Caspase3蛋白表达水平依次增加(P<0.05),p-mTOR、p-P70S6K、Cyclin D1、c-Myc、Bcl-2蛋白表达水平依次减少(P<0.05).AXI 2组和AXI 3组结肠癌HCT-116细胞增殖抑制率、凋亡率、LC3Ⅱ、beclin1、p-mTOR、p-P70S6K、CyclinD1、c-Myc、cleaved-caspase3、Bcl-2、Bax蛋白表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 AXI可通过抑制mTOR通路激活,诱导结肠癌HCT-116细胞自噬,抑制其增殖,促进其凋亡,初步揭示了AXI对结肠癌细胞的作用机制,为结肠癌的靶向治疗提供了新思路.
结肠癌、阿西替尼、HCT-116细胞、增殖、自噬、凋亡
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湖北省卫生健康委员会联合基金项目WJ2019H225
2020-10-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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