阿西替尼对结肠癌HCT-116细胞增殖、凋亡及自噬的影响研究
万方数据知识服务平台
应用市场
我的应用
会员HOT
万方期刊
×

点击收藏,不怕下次找不到~

@万方数据
会员HOT

期刊专题

10.3969/j.issn.1674-4136.2020.05.006

阿西替尼对结肠癌HCT-116细胞增殖、凋亡及自噬的影响研究

引用
目的 研究阿西替尼(AXI)对结肠癌HCT-116细胞增殖、凋亡及自噬的影响.方法 体外培养结肠癌HCT-116细胞,分为AXI 1组(15.0μmol/L)、AXI 2组(30.0μmol/L)、AXI 3组(60.0μmol/L)及无任何添加的正常对照组(NC组).四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测各组结肠癌HCT-116细胞增殖情况;AnnexinV-FITC/PI法检测各组结肠癌HCT-116细胞凋亡情况;Western Blot检测结肠癌HCT-116细胞自噬相关蛋白LC3Ⅱ、beclin1,雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路中p-mTOR、p-P70S6K蛋白水平、增殖相关蛋白CyclinD1、c-Myc,以及凋亡相关cleaved-caspase3、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bax蛋白表达水平.结果 与NC组比较,AXI 1组和AXI 2组结肠癌HCT-116细胞增殖抑制率、凋亡率、LC3Ⅱ、beclin1、Bax、cleaved-Caspase3蛋白表达水平依次增加(P<0.05),p-mTOR、p-P70S6K、Cyclin D1、c-Myc、Bcl-2蛋白表达水平依次减少(P<0.05).AXI 2组和AXI 3组结肠癌HCT-116细胞增殖抑制率、凋亡率、LC3Ⅱ、beclin1、p-mTOR、p-P70S6K、CyclinD1、c-Myc、cleaved-caspase3、Bcl-2、Bax蛋白表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 AXI可通过抑制mTOR通路激活,诱导结肠癌HCT-116细胞自噬,抑制其增殖,促进其凋亡,初步揭示了AXI对结肠癌细胞的作用机制,为结肠癌的靶向治疗提供了新思路.

结肠癌、阿西替尼、HCT-116细胞、增殖、自噬、凋亡

12

湖北省卫生健康委员会联合基金项目WJ2019H225

2020-10-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

407-411

相关文献
评论
暂无封面信息
查看本期封面目录

中国肿瘤外科杂志

1674-4136

32-1795/R

12

2020,12(5)

相关作者
相关机构

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn