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10.3969/j.issn.1674-3806.2023.10.23

TLR2/TLR4-NF-κB信号通路在痛风中的研究进展

引用
痛风是由于血尿酸浓度升高,尿酸钠晶体在关节、肌腱和周围组织中沉积,从而导致炎症性关节炎间歇性发作.Toll样受体是先天免疫系统中模式识别受体的一种.痛风性关节炎是由于过饱和的尿酸钠晶体在血液中析出,并与巨噬细胞产生作用,导致中性粒细胞的趋化、聚集,从而激活TLR2/TLR4-NF-κB信号通路,释放IL-1β、IL-6、TNF-α等炎性因子和蛋白酶,导致痛风性关节炎的发生、发展.该文以痛风及TLR2/TLR4-NF-κB信号通路为主线,综述了TLR2/TLR4-NF-κB信号通路与痛风的相关性以及以该信号通路为靶点的治疗方法.

痛风、尿酸钠晶体、炎症、TLR2/TLR4-NF-κB信号通路

16

R363.2+1(病理学)

西藏高原相关疾病分子机制与干预研究重点实验室开发项目;西藏民族大学医学院国家自然科学基金培育项目

2023-11-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

1096-1099

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中国临床新医学

1674-3806

45-1365/R

16

2023,16(10)

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